Laboratorium
Wykonujemy badania czynników predykcyjnych, których wykrycie pozwala zakwalifikować chorych na nowotwory do innowacyjnych terapii onkologicznych w ramach programów lekowych oraz badań klinicznych.
Dostępne badania:
w kwalifikacji chorych na niedrobnokomórkowego raka płuca do terapii inhibitorami kinazy tyrozynowej EGFR I, II i III generacji oraz do terapii amiwantamabem (przeciwciało anty-EGFR). Badania te wykonujemy w materiale pobranym z guza nowotworowego (bloczki parafinowe lub preparaty cytologiczne zawierające komórki nowotworowe) oraz we krwi obwodowej w wolnym, krążącym, nowotworowym DNA (badanie to ma ograniczoną czułość w stosunku do badania mutacji w materiale pobranym z guza nowotworowego).
na powierzchni komórek niedrobnokomórkowego raka płuca metodą immunohostochemiczną (IHC) w celu przesiewowego badania nieprawidłowości ALK i kwalifikacji do terapii inhibitorami ALK.
metodą fluorescencyjnej hybrydyzacji in situ (FISH) w komórkach nowotworowych w kwalifikacji chorych na niedrobnokomórkowego raka płuca do terapii inhibitorami ALK i ROS1.
na komórkach nowotworowych i immunologicznych w kwalifikacji chorych na niedrobnokomórkowego raka płuca (oraz innych chorób nowotworowych) do immunoterapii przeciwciałami anty-PD-1 lub anty-PD-L1.
metodą FISH w kwalifikacji chorych na raka piersi i raka żołądka do terapii przeciwciałami anty-HER2 i drobnocząsteczkowymi inhibitorami HER2.
(technika IHC), których zaburzenia ekspresji są odpowiedzialne za powstanie deficytu źle sparowanych zasad (ang. mismatch deficency – dMMR) i niestabilności mikrosatelitarnej (ang. microsatellite instability – MSI), a także badanie samej MSI metodą PCR i sekwencjonowania Sangera w kwalifikacji chorych na nowotworowy do immunoterapii i stwierdzenia rodzinnej predyspozycji do występowania nowotworów
w kwalifikacji chorych na raka jelita grubego do terapii przeciwciałami anty-EGFR oraz genu KRAS u chorych na NDRP w kwalifikacji do terapii inhibitorami KRAS.
w kwalifikacji do terapii inhibitorami kinaz tyrozynowych BRAF i MEK u chorych na nowotwory.
w kwalifikacji do badań klinicznych i do terapii ukierunkowanych molekularnie refundowanych w ramach NFZ u chorych na różne typy nowotworów.
Receptor kwasu foliowego ułatwia jego transport do komórek nowotworowych w raku jajnika, jajowodu i otrzewnej oraz innych nowotworach. Badanie ekspresji FOLR1 pozwala przewidzieć odpowiedź na leczenie przeciwciałami anty-FOLR1 skoniugowanych z cytostatykami.
- mutacji w genach IDH1 i IDH2 (techniką real-time PCR), metylacji genu MGMT (techniką MS-PCR) oraz obecności kodelecji 1p/19q czy delecji genów CDKN2A/B (techniką FISH).
techniką NGS (mutacje somatyczne i germinalne, wszystkie sekwencje kodujące) lub techniką sekwencjonowania Sangera (tylko najczęstsze mutacje germinalne) w celu kwalifikacji chorych na nowotwory do terapii inhibitorami PARP oraz wykrycia predyspozycji genetycznych do występowania chorób nowotworowych. Badania są wykonywane zarówno w materiale z bloczka parafinowego, jak i z krwi obwodowej.
(ang. homologous recombinant deficency – HRD) techniką NGS w celu kwalifikacji chorych na nowotwory do terapii inhibitorami PARP oraz w celu wykrycia genetycznej predyspozycji do występowania nowotworów.
(technika real-time PCR) w kwalifikacji chorych na nowotwory do terapii inhibitorami KIT i PDGFR.
(technika real-time PCR lub sekwencjonowanie Sangera) w kwalifikacji chorych na nowotwory do terapii inhibitorami PIK3CA.
mutacje w genie POLE techniką sekwencjonowania Sangera, zaburzenia ekspresji p53 techniką IHC, stwierdzenie dMMR techniką IHC i MSI techniką PCR w celu ustalenia rokowania po zabiegu operacyjnym oraz kwalifikacji do terapii adjuwantowych i immunoterapii.
techniką sekwencjonowania nowej generacji w kwalifikacji chorych na nowotwory do terapii inhibitorami AKT1, PTEN i PIK3CA.
metodą real-time PCR we krwi obwodowej w celu wykrycia predyspozycji do niedoboru dehydrogenazy dihydropirymidynowej odpowiedzialnej za występowanie toksyczności chemioterapii z udziałem 5’-fluorouracylu.
metodą real-time PCR we krwi obwodowej w celu wykrycia niedoboru metabolizmu wybranych leków, w tym stosowanych w leczeniu stwardnienia rozsianego.
Mutacje ESR1 występują u około 50% chorych na zaawansowanego, hormonalnie dodatniego i HER2-ujemego raka piersi, będąc główną przyczyną oporności na inhibitory aromatazy, co wymusza zmianę terapii. Mutacje te są wykrywane w wolnym krążącym DNA (circulating free DNA, cfDNA).